Роль вірусів у виникненні діабету




 

Патогенні віруси можуть провокувати аутоімунний процес при цукровому діабеті за трьома механізмам.

По-перше, за рахунок молекулярної мімікрії — подібності вірусних і власних білків Р-клітин (наприклад, подібності білка РС2 вірусу Коксакі з глутаматдекарбоксилази-65, капсидних білка вірусу краснухи з білком (52 кДа) острівцевих клітин, білка ЦМВ з білком (38 кДа ) острівцевих клітин).

По-друге, білки, що виходять з Р-клітин при запальної реакції (внаслідок гострої інфекції або впливу цитокінів), можуть поглинатися АПК, які потім представляють власні пептиди Т-лімфоцитам.

По-третє, секретуються при вірусної інфекції цитокіни можуть посилювати експресію на поверхні АПК костімулірующіх і HLA-молекул, збільшуючи здатність цих клітин представляти власні пептиди Т-лімфоцитам в иммуногенной формі. Мікробні і вірусні інфекції на ранніх етапах життя можуть не тільки надавати діабетогенное дію, але і перешкоджати розвитку діабету 1 типу.

Тому дуже важливо лікувати вірусні інфекції, не допускаючи їх хронічного перебігу в організмі, особливо у людей, рідні яких хворіють на діабет. Для цієї мети можна використовувати противірусний препарат протефлазид www.proteflazid.com.ua.

Існує генетична схильність до діабету і дію вірусів, інших факторів зовнішнього середовища призводять до ініціації аутоімунного процесу, спрямованого проти острівців підшлункової залози. Вважається, що тільки досить тривала і спрямована проти різних білків-антигенів (розширення спектра епітопів) аутоімунна атака може подолати захисні механізми. Аутоіммунна агресія проти панкреатичних острівців поступово руйнує Р-клітини, і вони все більше втрачають здатність секретувати інсулін. Встановлено, що цукровий діабет першого типу клінічно проявляється після руйнування 80-90% острівців.

На початку захворювання вони можуть регенерувати, і, мабуть, цим пояснюється так званий медовий місяць (тимчасове зменшення потреби в інсуліні через поліпшення функції Р-клітин). У маленьких дітей, особливо носіїв гаплотипу 0113/0114, майже повна деструкція Р-клітин відбувається протягом перших 3 років після появи гіперглікемії, тоді як у хворих старшого віку цей процес затягується до 10 років. Цілком ймовірно, порушення функції Р-клітин при виникненні гіперглікемії обумовлено не тільки їх деструкцією, а й пригніченням секреції інсуліну під дією цитокінів.

Це необхідно враховувати, оскільки лікувальні заходи на початку захворювання можуть сприяти збереженню функції Р-клітин. Після початку аутоімунного процесу деструкція острівцевих клітин протікає з різною швидкістю. У одних хворих вона швидко призводить до клінічного прояву цукрового діабету 1 типу, в інших вона не прогресує. Важливим показником швидкості процесу служить спектр антигенів / епітопів, проти яких спрямована аутоиммунная реакція: у тих, у кого є аутоантитіла одного виду, хвороба прогресує повільно, тоді як при наявності аутоантитіл до багатьох антигенів вона найчастіше прогресує швидко.